發布時間：2019-12-17所屬分類：醫學職稱論文瀏覽：1次
摘 要： 摘要：目的：探討基底動脈閉塞(BAO)所致急性梗死的影像學表現特征。方法：回顧性分析2016年1月～2018年5月我院收治的26例BAO所致急性梗死患者的資料。所有患者均有CT平掃、MRI平掃及3D-TOFMRA資料。重點分析3D-TOF顯示的BAO處的CT平掃征象、MRIT1WI、T2WI及T
摘要：目的：探討基底動脈閉塞(BAO)所致急性梗死的影像學表現特征。方法：回顧性分析2016年1月～2018年5月我院收治的26例BAO所致急性梗死患者的資料。所有患者均有CT平掃、MRI平掃及3D-TOFMRA資料。重點分析3D-TOF顯示的BAO處的CT平掃征象、MRIT1WI、T2WI及T2FLAIR征象。結果：本組BAO均由MRA明確顯示，責任供血區的急性梗死在DWI上呈高信號、ADC呈低信號。CT平掃上18例顯示BAO處高密度動脈征，6例顯示BAO處較大范圍鈣化征。MRIT1WI顯示BAO處高信號血管征20例，T2WI及FLAIR流空現象消失26例。結論：BAO及其所致的急性梗死可由MRA及MRI明確診斷，CT及MRI影像學上基底動脈血管征有較高的顯示率，認識這些征象有助于早期診斷。
關鍵詞：基底動脈閉塞;急性后循環梗死;多排螺旋CT;磁共振成像
急性基底動脈閉塞(Basilararteryocclusion，BAO)發病率約占所有腦卒中的1%[1]，占缺血性卒中的3%，年發病率約為1/10萬，是一種破壞性的、危及生命的疾病，未積極干預者病死率可高達90%以上[2]。盡管針對此癥的靜脈溶栓治療在各級醫院已經普及，動脈溶栓、支架血管成形術及機械取栓等治療方法也在不斷開展及改進[3]。迄今為止，因缺乏該領域隨機對照試驗研究，急性期再灌注治療的最佳方案仍未建立，其致殘率及死亡率仍很高[4]。早期診斷、及時干預治療，有可能改善患者的預后。由于本癥的診斷主要依賴于CT及MRI檢查，認識其影像學表現特征尤其是早期BAO處常規平掃圖像的血管異常征象，對于提示診斷、進一步MRA、CTA或DSA明確診斷意義重大。鑒于本癥發病率極低，相關的國內外文獻報道較少、尤其是對平掃圖像征象的論述極少，現回顧性分析2016年1月～2018年5月我院收治的26例BAO所致急性梗死患者的資料，重點分析3D-TOF顯示的BAO處的影像學征象，以期提高認識。
1資料與方法
1.1一般資料
26例BAO患者，男17例，女9例，年齡：53～84歲(平均70.45±2.81歲)。既往史：高血壓17例，長期吸煙10例，腦梗死9例，高脂血癥8例，糖尿病6例，冠心病4例，房顫2例，酗酒2例。
納入標準：①急性卒中樣起病，伴頭暈、視物模糊、行走不穩、構音障礙或意識障礙等高級神經功能障礙，均符合中國腦血管疾病分類2015基底動脈閉塞綜合征的診斷標準[5];②起病后72h行MRI檢查，MRA檢查證實為BAO，伴責任供血區DWI呈高信號，ADC呈低信號的急性梗死;排除標準：存在大動脈炎、動脈瘤;后循環供血區病變不能除外創傷性、出血性、炎性、中毒性、代謝或脫髓鞘性腦病、腫瘤性疾病者;存在MRI檢查禁忌癥或影像學圖像清晰度不高或偽影較大、影響診斷者;患者或其家屬拒絕公開相關資料者。所有診治均獲得本院醫學倫理學委員許可及患者或其監護人的知情同意。
1.2影像學檢查及評價方法
CT檢查設備為PhilipsBrilliance16排或64排螺旋CT成像儀，120kV，300～350mAS，層厚3～6mm。MRI檢查設備PhilipsAchieva1.5TMRI成像儀，應用頭頸聯合相控陣線圈，行軸位T1WI(TR/TE=490ms/15ms，層厚6.0mm，層間距1.0mm)、T2WI(TR/TE=4000ms/110ms，層厚6.0mm，層間距1.0mm)、FLAIR(TR/TE=7000ms/140ms，翻轉角15°，層厚6.0mm，層間距1.0mm)、DWI(b=1000s/mm2，單次繼發SE-EPI序列，TR/TE=2500ms/100ms)及矢狀位T2WI掃描(TR/TE=4000ms/110ms，層厚6.0mm，層間距1.0mm)，均行3D-TOF(TR/TE=25ms/7ms，層厚1.2mm，層間距0.6mm)法MRA檢查。由本科2位高年資診斷醫師共同讀片、協商一致，重點觀察病灶BAO累及區域范圍、平掃所見責任血管異常征象等。
1.3診斷及評估指標
DWI序列高信號，ADC序列低信號的梗死為急性梗死;以MRA為金標準，重點評估MRA所示閉塞區平掃征象[6]。
2結果
2.1MRA表現
根據參考文獻[2]的BAO分段，下段閉塞2例，閉塞位于基底動脈起始處至其發出小腦前下動脈處;中段閉塞6例，閉塞位于基底動脈發出小腦前下動脈至小腦上動脈之間處;上段閉塞10例，閉塞位于基底動脈自小腦上動脈發出后至大腦后動脈之間。本組8例累及2個節段(圖1(a))。5例尚可見胚胎性大腦后動脈(單側4例，雙側1例)。
2.2責任供血區急性梗死的MRI表現
本組均可見后循環供血區多腦區、多發病灶，其中腦干受累最多(n=26)，其次為小腦(n=24)、丘腦(n=19)、枕葉(n=16)及顳葉(n=11)等。MRI上可見呈T1WI低，T2WI、FLAIR高信號、DWI高信號(圖1(b))，ADC低信號(圖1(c))的急性期梗死。
2.3BAO血管征
CT平掃上18例顯示BAO處高密度動脈征(hyperdensearterysign，HAS)(圖1(d))，部分為不完全性HAS，可見閉塞處少許低密度;6例顯示BAO處較大范圍鈣化征(多見于下中段)。MRI平掃上T1WI顯示BAO處高信號血管征(T1-hyperintensevesselsign，T1-HVS)20例(圖1(e)和圖1(f))，T2WI(圖1(g)、圖1(h)和圖1(i))及FLAIR(圖1(j)和圖1(k))流空現象消失26例。部分矢狀位T2WI圖像可直觀觀察流空現象消失范圍(圖1(i))。
3討論
BA由兩側的椎動脈匯合而來，末端發出雙側大腦后動脈，為枕顳葉下部供血;其較大的動脈分支供應顳葉內側，穿支動脈供應丘腦及中腦上部;還有小腦上動脈、小腦前下動脈及腦橋穿支動脈[1]。B
AO是一種潛在的危及生命的急性卒中性疾病，以老年(本組平均70.45歲)男性患者(本組男：女為1.89︰1)多見。高血壓、糖尿病、長期吸煙及酗酒、高血脂、既往冠心病、缺血性腦卒中等為其主要危險因素，本組也多有這些高危因素。罕見的BAO還包括類風濕性關節炎[7]、PHACES綜合征等[8]。BAO臨床特征主要定位于腦干或小腦，如軀干共濟失調、眼震、眼球運動異常、聽力降低等，可表現為閉鎖綜合征或罕見的“逆向閉鎖綜合征(reverselocked-insyndrome)”等臨床綜合征[9]。也有BAO以“癲癇發作”為基本癥狀的病例報道[10]。
單憑臨床易于與其他疾病混淆，常致神經功能評價延遲。因此，更系統復雜的神經系統檢查可能有助于本癥的診斷。年齡、美國國立衛生研究院卒中量表評分(NationalInstituteofHealthstrokescale，NIHSS)、臨床表現嚴重程度、是否及時治療、主干閉塞范圍、血管再通及側枝循環代償情況等因素與預后明顯相關[11]。
一組根據起病形式將BAO分為急進型組及緩慢進展組，前者閉塞部位多位于BA中上段，而后者則多位于下段[12]。本組6例CT平掃顯示BAO處較大范圍鈣化征，提示為慢性閉塞，而上段鈣化少見，也支持這一觀點。一組研究提示，在顱內動脈粥樣硬化性狹窄患者中，BA近段閉塞更常見，而無動脈粥樣硬化狹窄患者中遠段閉塞更常見[13]。
缺血早期所致的細胞毒性腦水腫限制質子的擴散，因此，MRI彌散加權成像(DWI)可以比自旋回波及FLAIR序列更早檢測出缺血，ADC在BAO所致缺血性損傷有較高的敏感性和特異性，使MRI較CT更易檢出早期梗死[14-15]。有研究表明，BAO病變的MRI基線ADC量化評分可預測BAO患者行血管內治療(endovasculartreatment，EVT)的預后，比缺血區域或腦梗死溶栓分級系統(thrombolysisincerebralinfarctionscale，TICI)分級更為重要[14]。
HAS的定義為顱腦非增強CT上基底動脈CT值≥45HU，且在骨窗下消失，排除原發性高血紅蛋白血癥、偽影、鈣化等假陽性情況。其與管腔內的血栓或栓子因血清成分被析出，致繼發性血紅蛋白升高有關。HAS為急性缺血性腦卒中在顱腦CT平掃上出現的早期表現，其特異性較高，此征出現于大腦中動脈閉塞的文獻報道較多[16]�；讋用}HAS，可能提示災難性中風[17]。一組研究認為，HAS識別BAO的敏感性為75%，可用于BAO的協助診斷[18]。
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正常椎基底動脈在MRI軸位圖像上多與掃描層面垂直(部分基底動脈走行迂曲，需注意迂曲處的血流異常所致的信號異常)，軸位圖像可清晰顯示血管的橫斷面結構。MRI平掃常規序列上(尤以T2WI及T2FLAIR為著)多為流空區。若腔內存在任何高信號，應考慮到流入增強效應、偶回波效應、血管迂曲及血流緩慢等。除這些異常外，基底動脈流空消失及腔內高信號，可能提示是主要成分為高鐵血紅蛋白的亞急性血凝塊所致的血栓形成。血流淤滯或陳舊的纖維化血凝塊、管壁或血栓機化鈣化，可致等低信號。BAO后，T2WI最早可在1.5h內顯示BA流空信號消失。連續多層面觀察并結合臨床及MRA圖像證據，通過觀察多個層面的軸位圖像，可觀察到BAO所致的管腔內信號異常[19]。本組全部病例均可見T2WI及T2FLAIR流空現象消失。一組研究顯示，常規軸位T2WI的血流信號消失，與3D-TOFMRA作為金標準進行比較，在BA重度狹窄或閉塞的特異性為92%[6]。有研究者利用軸位T2WI對后循環進展性梗死(progressiveposteriorcirculationinfarction，PPCI)及其相關的高信號內血管征(hyperintenseendo-vesselssign，HEV)的關系研究，結果發現，椎基底動脈區域梗死患者多見HEV，HEV可作為椎基底動脈嚴重狹窄或閉塞的特殊影像學指標，還可提示后循環梗塞是否進展，也可能是PPCI的獨立危險因素[20]。
T1-HVS定義為血管腔內存在高信號，強度高于周圍腦實質，本組20例可見此征。此外，可將T1-HVS分為充滿的T1-HVS(高信號填充全血管腔)和未填充的T1-HVS。除血栓外，動脈中T1WI明顯高信號可能提示動脈夾層。T1-HVS出現于4.5%的急性缺血性卒中患者中，可持續數月[21]。
遠端高信號血管征(hyperintensevesselsign，HVS)或FLAIR血管高信號征(FLAIRvascmarhyperintensity，FVH)為MRIT2FLAIR序列上腦溝池內點線狀、條管狀或蛇紋狀稍高信號影，大腦外側裂區域最為多見[22]。大腦前、中、后動脈的遠側分支，頸內動脈、大腦中動脈近側及BA也可見到，可能與血流緩慢、血栓形成、側枝循代償形成等有關。研究表明，遠端HVS與伴有大血管狹窄-閉塞的急性缺血性卒中患者的早期神經功能惡化(earlyneurologicaldeterioration，END)相關[23]。
磁敏感血管征(susceptiblevesselsign，SVS)即動脈血栓在MRI磁敏感加權序列(susceptibility-weighted，SWI)上的顯示，其為閉塞性動脈血栓的高度特異性征象，且與急性大面積梗死及更嚴重的臨床表現相關[24]。利用SWI能可視化識別后循環大動脈閉塞患者的血栓[25]。血管暈狀偽影的程度可能反映了順磁物質的含量，造成測量數據的高估。有研究評估了SWI序列上SVS與3D-TOF所測量數據的高估比率，即SVS寬度超出3D-TOF管腔數據的范圍。結果顯示，在排除病因不明的患者后，SVS高估率可預測心源性栓塞，具有較高的敏感性(0.971)和特異性(0.913)，有助于超急性期急性缺血性腦卒中患者的處理[26]。一組應用3.0TMRI三維偽連續動脈自旋標記灌注成像(一種非對比劑增強的腦灌注成像技術)與SWI序列相比較，發現42例心源性腦梗死患者中24例(57.1%)顯示大血管閉塞處近端明亮顯血管征(proximalbrightvesselsign)，而SWI顯示SVS25例(59.5%)，兩種血管征幾乎相符[27]。
一組應用三維造影增強MRI血管造影(3-dimensionalcontrastenhancedMRangiography，3D-CE-MRA)檢測椎BA狹窄的研究，結果顯示，與DSA相比，結合MRA原始圖像分析，3D-CE-MRA檢測椎BA≥70%狹窄或閉塞的敏感性，特異性和準確性分別為97.1%，97.8%和92.9%[28]。有研究提出了一種基于時間分辨對比增強MRI血管成像(MRA)技術，用推注-到達時間(bolus-arrival-time)和時間分辨率的迭代區域生長算法，對血管分割區域進行容積流速(volumetricflowrate，VFR)分布測量，結果顯示了其定量評估閉塞程度和手術效果的臨床應用潛力[29]。MRI超短回波增強型磁敏感加權血管造影術(enhancedsusceptibility-weightedangiography，eSWAN)，該序列還有時間飛逝(TOF)效應，對顱內動脈循環顯示較佳，與TOF效應相關的SVS可較好識別動脈閉塞遠端[30]。有研究基于CT灌注成像重建的CT動態血管造影圖像，在評估后循環側支循環狀態、預測急性BAO所致梗死患者再灌注治療后的預后方面具有較大價值[31]。有研究應用3D-TOFMRA及高分辨率MRI探索BA幾何形狀與BA斑塊位置之間的相關性，結果發現，椎基底動脈的幾何構型明顯影響BA斑塊的位置[32]。
本研究的不足：鑒于本病罕見、收集的病例較少，未能見到部分征象;未與BAO的后循環其他急性梗死病例進行對照研究;未行SWI序列掃描;未行MRA與CTA的對照研究;未行MRI不同序列間及同一序列不同參數掃描結果的對照研究。盡管如此，我們認為，認識BAO責任病變區的CT及MRI常規序列平掃征象對于提示診斷，進一步MRA、CTA或DSA確診具有重要意義。
SCISSCIAHCI
