發布時間：2014-07-16所屬分類：護理職稱論文瀏覽：1次
摘 要： 論文摘要：學分析所有測量數據用SPSS17.0軟件包進行統計處理。組間各參數比較采用t檢驗,同一組內不同瞳孔直徑間對比行單因素方差分析,對總體有意義者,再做兩兩比較;同一瞳孔直徑不同組行方差齊性檢驗和t檢驗;應用直線相關方法行參數之間比較。P0.05為差異有
論文摘要：學分析所有測量數據用SPSS17.0軟件包進行統計處理。組間各參數比較采用t檢驗,同一組內不同瞳孔直徑間對比行單因素方差分析,對總體有意義者,再做兩兩比較;同一瞳孔直徑不同組行方差齊性檢驗和t檢驗;應用直線相關方法行參數之間比較。P<0.05為差異有統計學意義。
正常眼組和PACG組按照入院瞳孔直徑(d)分為以下3組:d>4.0mm組、2.5mm≤d≤4.0mm組、d<2.5mm組。d>4.0mm者行UBM檢查后予以縮瞳處理至2.5mm≤d≤4.0mm,行UBM檢查,再縮瞳至<2.5mm時,再行UBM檢查。分別測量3點鐘、9點鐘處數據,取平均值。包括下列參數:中央前房深度(centralanteriorchamberdepth,ACD)、角膜厚度(cornealthickness,CT)、房角開放距離(angleopeningdistance,AOD500)、小梁網睫狀突距離(trabecular-ciliaryprocessesdistance,TCPD)、虹膜睫狀突距離(iris-cili-aryprocessdistance,ICPD)、虹膜懸韌帶距離(iris-zonuledistance,IZD)、懸韌帶長度(zonulelenth,ZL)、虹膜厚度1(iristhickness1,IT1)、虹膜厚度2(iristhickness2,IT2)、虹膜厚度3(iristhickness3,IT3)、虹膜晶狀體接觸距離(iris-lenscontactdistance,IL-CD)、睫狀突高度(T值)、小梁網虹膜夾角(θ1)、虹膜內表面與晶體前表面的夾角(θ2)、鞏膜外側面與虹膜長軸的夾角(θ3)、鞏膜外側面與睫狀突夾角(θ4)、A角(以鞏膜突為頂點,周邊部角膜內表面為一邊、鞏膜突與睫狀突前頂點的連線為另一邊所形成的夾角)、B角(以周邊部角膜內表面為一邊、睫狀突前表面為另一邊所形成的夾角)、眼軸長度(axislength,AL)。學分析所有測量數據用SPSS17.0軟件包進行統計處理。組間各參數比較采用t檢驗,同一組內不同瞳孔直徑間對比行單因素方差分析,對總體有意義者,再做兩兩比較;同一瞳孔直徑不同組行方差齊性檢驗和t檢驗;應用直線相關方法行參數之間比較。P<0.05為差異有統計學意義。
正常眼與PACG眼的測量結果正常眼與PACG眼的生物測量結果。由表1可以看出,PACG眼較正常眼前房淺,眼軸短;反映房角情況的參數:θ1變小,AOD500縮短;反映睫狀體位置的參數:T值減小,θ3、θ4減小;PACG眼的CT較正常眼增厚,但差異無統計學意義(P>0.05);反映瞳孔阻滯的參數ILCD差異無統計學意義(P>0.05)。不同瞳孔直徑下PACG眼與正常眼生物測量結果不同瞳孔直徑下PACG眼與正常眼生物測量結果。PACG組和正常組的同一任意瞳孔直徑水平比較,PACG眼ACD、AOD500、T值、θ1明顯低于正常眼組,差異均有統計學意義(均為P<0.05)�？梢姛o論處于何種瞳孔直徑,PACG眼都較正常眼前房淺、房角狹窄、睫狀體旋前。正常眼、PACG眼θ1、IT1、ILCD與瞳孔直徑的關系正常眼、PACG眼θ1、IT1、ILCD與瞳孔直徑的關系。PACG組的θ1與瞳孔直徑成負相關,IT1與瞳孔直徑成正相關,ILCD與瞳孔直徑成負相關。與具有正常瞳孔直徑的眼相比,PACG眼瞳孔直徑越大,θ1越小,根部虹膜越厚,IL-CD越小;反之,瞳孔直徑越小,θ1越大,根部虹膜越薄,ILCD越大。而正常眼的IT1、θ1、ILCD與瞳孔直徑無相關性。
PACG與正常眼相比,解剖結構上存在明顯差異,房角狹窄、前房淺、后房結構相對于前房前移、睫狀體向前推擠虹膜根部。PACG的發生必須具備兩個因素:眼球解剖結構的異常以及促發機制的存在[4]。本研究中,PACG眼和正常眼的同一任意瞳孔直徑水平比較,PACG眼ACD、AOD500、T值、θ1明顯低于正常眼。急性閉角型青光眼和慢性閉角型青光眼在AOD500和TCPD的測量結果是相同的。Spaith等[5]認為同一觀察者或不同觀察者測量θ1的一致性非常高。PACG眼的θ1平均為5.322°,按照Shaf-fer的房角分級標準[6]:該房角為窄角(<10°),房角鏡下僅能見到Schwalbe線和部分小梁組織,這樣的房角發生關閉的機會很大。PACG組的IT1和正常眼組無明顯差別,這與Marchini等[7]報道相符。無論處于何種瞳孔直徑,閉角型青光眼都較正常眼前房淺、房角狹窄、睫狀體旋前,這與其他學者的研究結果相同[8]。隨著瞳孔直徑的變化,PACG眼與正常眼在解剖結構的變化上也有差別:瞳孔直徑越大,房角越狹窄,根部虹膜越厚,ILCD越小。而正常眼的IT1、θ1、ILCD與瞳孔直徑無相關性。文獻報道短暫的、一過性的前房形態的變化可導致PACG的發生[9],本研究發現在瞳孔縮小的過程中,正常眼與PACG眼的ACD都有一個先減小后增大的過程。正常眼的瞳孔變化中ACD與房角的變化可能與后房結構變化有關,而PACG眼應用縮瞳劑后引起青光眼虹膜拉伸、房角開放更為明顯,但增加了瞳孔阻滯,與報道的應用縮瞳劑導致ACD減少相符[10],可以解釋PACG發作時頻滴匹羅卡品的作用,匹羅卡品的作用取決于兩個相互矛盾方面的最終作用,也有報道滴匹羅卡品后可誘發惡性青光眼。
隨瞳孔增大,PACG眼根部虹膜厚度隨之增加,而正常眼無明顯變化,可以解釋周邊虹膜肥厚性青光眼的發病機制。文獻報道θ2是反映瞳孔阻滯力大小的一個指標,θ2越大,瞳孔阻滯力越大[11]。ILCD是反映瞳孔阻滯力大小的另一個指標,也是反映瞳孔阻滯力大小的重要因素之一。ILCD越大,瞳孔相對阻滯力越大[12]。ILCD的大小受到虹膜長度及晶狀體前表面位置的影響,而抗青光眼藥物和光線均可改變虹膜的長度。本研究所有研究對象在進行UBM檢查時均給予相同的光線強度照射,研究各眼在不同瞳孔直徑下的指標,所以具有可比性。PACG組與正常眼組相比,ILCD增大,但差異無統計學意義。但直線相關研究表明ILCD隨瞳孔直徑增大而減少,差異有統計學意義,表明瞳孔直徑增大時,瞳孔阻滯力減小,可解釋青光眼急性發作時間歇性眼壓升高而能自發緩解的現象。此時眼壓升高,瞳孔括約肌不全麻痹,瞳孔開大,降低了虹膜和晶狀體接觸面積,前后房壓力差減小,虹膜根部后陷,通向小梁網的通路被打開,發作自發停止。綜上所述,UBM可以在無光線條件下更好地測量前后房參數,在更好地揭示青光眼的發病機制及探討比較各種手術方式的優劣方面發揮較大作用。
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