發布時間：2015-05-15所屬分類：醫學職稱論文瀏覽：1次
摘 要： 摘要：慢性腎衰竭是指各種腎臟病導致腎臟功能漸進性不可逆性減退，直至功能喪失所出現的一系列癥狀和代謝紊亂所組成的臨床綜合征，簡稱慢性腎衰。慢性腎衰的終末期即為人們常說的尿毒癥。尿毒癥不是一個獨立的疾病，而是各種晚期的腎臟病共有的臨床綜合征，
摘要：慢性腎衰竭是指各種腎臟病導致腎臟功能漸進性不可逆性減退，直至功能喪失所出現的一系列癥狀和代謝紊亂所組成的臨床綜合征，簡稱慢性腎衰。慢性腎衰的終末期即為人們常說的尿毒癥。尿毒癥不是一個獨立的疾病，而是各種晚期的腎臟病共有的臨床綜合征，是慢性腎功能衰竭進入終末階段時出現的一系列臨床表現所組成的綜合征。
關鍵詞：尿毒癥,醫學治療,醫學職稱論文范文
慢性腎功能衰竭者由于腎性高血壓、酸中毒、高鉀血癥、鈉水潴留、貧血及毒性物質等的作用，可發生心力衰竭，心律失常和心肌受損等，由于尿素(可能還有尿酸)的刺激作用，還可發生無菌性心包炎，患者有心前區疼痛，體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。血管鈣化和動脈粥樣硬化等在心血管病變中亦起著重要作用。尿毒癥患者消化系統的最早癥狀是食欲不振或消化不良，病情加重時可出現厭食，惡心、嘔吐或腹瀉。這些癥狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨刺激胃腸道粘膜引起炎癥和多發性表淺性小潰瘍等有關。此外惡心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。消化道出血也較常見，其發生率比正常人明顯增高，多是由于胃粘膜糜爛或消化性潰瘍。
1、資料與方法
1.1臨床資料
男28例，女24例，年齡23～65歲，平均47.5歲。50例體檢健康者作為正常對照組，男27例，女23例，年齡20～60歲，平均42歲。
1.2實驗方法
空腹采靜脈血3ml，血標本在室溫自然凝固30min，以3000r/min離心5min分離出血清，采用日立7600全自動生化分析儀進行酶活力測定，分別對52例尿毒癥病人和50例體檢健康者做了肌酸激酶(CK)，乳酸脫氫酶(LDH)，羥丁酸脫氫酶(HBDH)，谷草轉氨酶(AST)，磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)5種酶進行酶譜分析。
1.3統計學處理
病例組與對照組各監測參數分別求其平均數，標準差，并采用t檢驗進行比較。
2、結果
2.1尿毒癥病人酶學改變與對照組比較
52例尿毒癥病人大部分酶學均有不同程度的改變，其測定結果見表1。由表1可見，兩組生化指標比較，CK、LDH病例組均數明顯高于對照組，差異有高度顯著性意義;HBDH及CK-MB差異有顯著性意義;AST未見顯著性差異。
2.2尿毒癥病人血清酶學改變與臨床指標對比
5種心肌酶，如果有3種及3種以上改變者示陽性，有尿毒癥心肌病的存在。而臨床指標選擇：心臟查體，心電圖，心臟彩超，胸片及自覺癥狀5項指標，其中有3項改變者為陽性，示有尿毒癥心肌病的存在。以此標準，52例尿毒癥中酶學改變陽性者43例，占83%，而臨床指標陽性者25例，占48%。27例臨床指標陰性者有16例出現酶學改變，這說明有酶學變化者不一定有臨床指標的變化，提示尿毒癥病人在沒出現心臟臨床指標變化之前其酶學就有不同程度的改變，對早期診斷尿毒癥心肌病有臨床意義。
3、討論
CK，LDH，CK-MB，AST，HBDH在正常生理條件下，主要存在于細胞內，血中活性很低。當心肌細胞因缺血，缺氧，酸中毒及毒素刺激而受損時，必將引起細胞內酶的釋放入血。通過檢測血清酶學變化可間接了解心肌細胞受損情況。慢性腎功能不全尿毒癥患者由于腎臟排泄功能的降低，體內各種毒素等因素的影響，其心肌細胞會有不同程度的損害。尿毒癥心肌病是導致尿毒癥死亡的主要原因之一。以往診斷尿毒癥心肌病主要依靠臨床表現，心電圖，心臟彩超等，其敏感性不強。
4、小結
本文通過檢測酶學變化，可以看出尿毒癥病人在沒出現心臟臨床指標變化之前其酶學就有不同程度的改變，酶學變化是反應心肌損害比較敏感的指標，是早期診斷尿毒癥心肌病的可靠根據，值得推廣。
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