發布時間：2014-05-06所屬分類：醫學論文瀏覽：1次
摘 要： 論文摘要：甲狀腺毒癥性心臟病臨床上除具有怕熱、多汗、心悸、乏力、消瘦等甲狀腺功能亢進癥的癥狀外，心臟受累較為突出，最常見的心血管癥狀有心悸、胸悶、氣促等。體征以陣發性或持續性心房纖顫最常見，其次是過早搏動，也可以出現陣發性室上性心動過速或
論文摘要：甲狀腺毒癥性心臟病臨床上除具有怕熱、多汗、心悸、乏力、消瘦等甲狀腺功能亢進癥的癥狀外，心臟受累較為突出，最常見的心血管癥狀有心悸、胸悶、氣促等。體征以陣發性或持續性心房纖顫最常見，其次是過早搏動，也可以出現陣發性室上性心動過速或房室傳導阻滯，心臟擴大和心力衰竭也較為常見，心絞痛和心肌梗死在甲狀腺毒癥性心臟病中較少見。本研究中73%的患者為中老年人，17.5%的患者年齡在40歲以下，主要表現為心動過速、心排血量增加，可致心力衰竭，此類心力衰竭是非心泵衰竭所致，為高排出量型心力衰竭，甲狀腺功能亢進癥控制后心力衰竭可恢復。
甲狀腺毒癥性心臟病是臨床上常見的甲狀腺功能亢進癥嚴重并發癥，常引起患者心悸、氣促等，是導致甲狀腺功能亢進癥死亡的關鍵因素[1]。在治療上病情輕到中度者(心力衰竭Ⅰ、Ⅱ度者)，經對癥處理控制病情后可用131I治療;病情重者(心力衰竭Ⅲ度者)，立即用足量抗甲狀腺藥物控制甲狀腺功能亢進癥和對癥處理后即用131I治療，再輔以抗甲狀腺藥物治療[2]，為提高治愈率，同時為分析心電圖和甲狀腺激素水平檢測對治療方案選擇所起的作用，本研究回顧性分析過去4年收治的甲狀腺毒癥性心臟病患者的臨床資料，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2009年7月～2013年12月收治176例甲狀腺毒癥性心臟病患者為研究對象，其中男65例，女111例;年齡17～68歲，40歲以上121例;病史2個月～16年。服用抗甲狀腺藥物過敏、粒細胞缺乏癥、無效、病情反復或甲狀腺次全切除后復發者138例，始發病例要求核素治療者38例。除外慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、心肌梗死、心肌炎或有其他嚴重疾病者。
1.2 方法
1.2.1 心電圖監測 采用GE公司MAC1200心電圖檢測儀，用于12導聯同步心電圖檢查，紙速設定為25 mm/s。V4～V6導聯：T波>0.25 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯：P波≥0.30 mV，ST段壓低>0.075 mV，P-R間期>0.24 s，Q-Tc間期≥0.46 s或<0.44 s均視為異常。
1.2.2 甲狀腺功能檢測 甲狀腺功能用化學發光檢測，選用西門子的Centaur XP化學發光分析儀和配套試劑以及校準品測定促甲狀腺激素刺激素(thyrotropic stimulating hormone，TSH)、游離三碘甲狀腺原氨酸(free triiodothyronine，FT3)、游離甲狀腺素(free thyroxin，FT4)。本院的正常參考值：FT3 3.5～6.56 pmol/L，FT4 11.5～22.7 pmol/L，TSH 0.35～5.5 μIU/ml。
1.2.3 甲狀腺大小、位置及重量的測量 西門子E.COM SPECT用于判斷甲狀腺大小、位置、功能和重量(g)測定。
1.2.4 甲狀腺毒癥性心臟病的診斷標準 確診甲狀腺功能亢進癥后具備下列至少一項：①心律失常;②心臟擴大;③心力衰竭;④心絞痛或心肌梗死;⑤二尖瓣脫垂。
1.2.5 治療方法 所有患者均采用131I一次性口服治療，治療前后1個月給予抗甲狀腺藥物輔助控制激素水平以預防可能發生的反應，并于3個月后復查。藥量原則以每克甲狀腺組織攝入131I 2.6～3.7 MBq，根據甲狀腺重量、病程長短、年齡、甲狀腺毒癥性心臟病的嚴重程度、24 h最高攝131I率和有無高峰前移等因素確定131I治療劑量，參考公式：
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1.3 統計學處理
所得數據采用SPSS 12.0軟件包進行統計學分析，計量資料采用均數±標準差(x±s)表示，組間對比采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
176例甲狀腺毒癥性心臟病患者131I治療前均有不同程度的ST-T病理性下降和T波改變(降低、雙向、倒置)，在Ⅱ、Ⅲ導聯可出現“不典型的肺型P波”或低振幅的雙峰變型P波，P-Q間期及Q-T間期延長較縮短多見;血清FT3、FT4升高，TSH降低。甲狀腺功能亢進癥經有效治療后，絕大多數ST-T改變可減輕或消失，T和P波的波幅降低或消失，各間期恢復正常，FT3、FT4降低，TSH回升，與治療前比較差異有統計學意義(P<0.05)(表1，表2)。
表1 甲狀腺毒癥性心臟病患者131I治療前后心電指標變化的
比較[n(%)]
與治療前比較，*P<0.05
表2 甲狀腺毒癥性心臟病患者131I治療前后FT3、FT4、TSH變化的比較(x±s)
與治療前比較，*P<0.05
3 討論
甲狀腺毒癥性心臟病是由甲狀腺毒癥持續作用下增強了心臟β-受體對兒茶酚胺的敏感性，直接作用于心肌收縮蛋白，使心肌正性肌力作用增強，外周血管繼發性擴張，阻力下降，心排血量代償性增加，導致心動過速、[lunwen.1KEJIAN.COM第一論文網提供論文和論文的服務。]心房纖顫和心力衰竭或誘發和加重已有或潛在的缺血性心臟病發生的心力衰竭而形成[3]。
甲狀腺毒癥性心臟病臨床上除具有怕熱、多汗、心悸、乏力、消瘦等甲狀腺功能亢進癥的癥狀外，心臟受累較為突出，最常見的心血管癥狀有心悸、胸悶、氣促等。體征以陣發性或持續性心房纖顫最常見，其次是過早搏動，也可以出現陣發性室上性心動過速或房室傳導阻滯，心臟擴大和心力衰竭也較為常見，心絞痛和心肌梗死在甲狀腺毒癥性心臟病中較少見。本研究中73%的患者為中老年人，17.5%的患者年齡在40歲以下，主要表現為心動過速、心排血量增加，可致心力衰竭，此類心力衰竭是非心泵衰竭所致，為高排出量型心力衰竭，甲狀腺功能亢進癥控制后心力衰竭可恢復。
甲狀腺功能亢進可影響心肌的正常收縮和舒張功能，并對心肌電生理產生影響[4]，本研究中，從心電圖檢測可看到176患者各項指標的表現形式不盡相同，主要集中在V4～V6導聯：10.7%的患者T波>0.25 mV;Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯：7.9%的患者ST段壓低>0.075 mV，4.5%的患者P-R間期>0.24 s，27.8%的患者Q-Tc間期≥0.46 s或<0.44 s，23.8%的患者P波≥0.30 mV，常見“不典型的肺型P波”或“低振幅的雙峰變型P波”，10%～15%的甲狀腺功能亢進癥患者發生心房纖顫，甲狀腺功能亢進癥患者發生心力衰竭時，30%～50%與心房纖顫并存，考慮是人血清甲狀腺激素持續處于高水平狀態，心肌興奮性升高，不應期縮短，心房發生電、結構和自主神經等重構[5-6]。ECG可見P波消失，取而代之為一系列大小、形態和間距不等的f波。在131I治療2周內基礎代謝率會持續上升，故有抗甲狀腺藥物和β-受體阻滯劑輔助，3個月后甲狀腺內的放射性核素已衰變殆盡，體內甲狀腺激素水平也相應回落，此時ST多回升、P-R及Q-Tc間期多恢復正常、T波波幅降低、P波波幅降低或消失。本研究中，176例甲狀腺毒癥性心臟病患者中，>90%的患者血清甲狀腺激素FT3>6.56 pmol/L、FT4>22.7 pmol/L和TSH<0.35 μIU/ml，經過131I治療后，FT3、FT4下降明顯，TSH上升或仍<0.35 μIU/ml。心肌富含甲狀腺激素受體，心肌細胞核內的甲狀腺激素核受體(TRs)主要與T3相結合，T3-甲狀腺激素復合物可與心肌細胞核內DNA上的甲狀腺激素反應組件(TREs)相結合，刺激以下特異性基因的表達：①通過促進心臟肌球蛋白ATP酶分子α重鏈的表達，提高心肌收縮力;②提高Na+-K+-ATP酶的活性，促進Na+-Ca2+交換增強心肌收縮力;③使β受體上調，增加β受體的密度和敏感性，提高腎上腺素受體反應性和敏感性;④增加編碼相關心肌蛋白合成的基因，促進心肌蛋白合成[7]。治療過程中沒有患者死亡或有明顯的放射性損傷出現，癥狀和體征明顯改善或消失，有部分患者伴有巨大型彌漫性或結節性甲狀腺腫、24 h攝碘率在90%、T3>500 ng/ml經聯合ATD治療仍未完全控制的可行再次治療，絕大部分會收到良好的效果，可見131I治療甲狀腺毒癥性心臟病既安全又簡便，治愈率高，總有效率可達97.0%～99.4%，可作為首選治療方法[8-9]。
血清甲狀腺激素水平正常或TSH偏低而其他指標正常的亞臨床狀態，有部分患者仍長期伴有心悸，心電檢測提示存在異常增高但波幅不高的P波與T波，ST段在0.05～0.75 mV，P-R間期和Q-Tc間期多縮短，但仍有些患者呈延長表[lunwen.1KEJIAN.COM第一論文網提供論文和論文的服務。]現，考慮是心臟增大所致，心臟是甲狀腺激素的重要靶器官之一，甲狀腺激素的異�？蓪е滦呐K功能變化，同時心臟功能變化亦可引起甲狀腺激素水平的變化[7]。有研究者認為，甲狀腺功能亢進控制已經4個月，而仍持續心房顫動者自行轉復的可能性小，建議應作心律轉復。但是也有研究認為，心房顫動控制心室律的效果至少與轉復并維持竇性心律相當。因此，對于甲狀腺功能亢進癥合并心房顫動患者在應用抗甲狀腺藥物和β-受體阻滯劑的基礎上，如無特殊情況，可不用抗心律失常藥物轉復心房顫動，以減輕患者的醫療負擔及藥物不良反應[10]。竇性心動過速者可用β-受體阻滯劑，能迅速緩解心悸癥狀，甲狀腺功能亢進癥性心臟病心絞痛發作時應首選鈣離子拮抗劑，因甲狀腺功能亢進癥性心絞痛可能與冠狀動脈痙攣有關，通常作為甲狀腺功能亢進癥輔助治療的β-受體阻滯劑不宜單獨使用，因其可使冠狀動脈上的α受體活性增加，從而加劇冠狀動脈痙攣，使心絞痛難以緩解甚至加重[11-12]，故需定期檢查，對患者治療及預后的評估有重要作用。
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