發布時間：2019-12-03所屬分類：醫學論文瀏覽：1次
摘 要： 摘要:海洋環境中的微塑料主要來源于陸源塑料垃圾輸入、海上船只塑料垃圾的丟棄和水產養殖業漂浮裝置的廢棄等.微塑料的大
摘要:海洋環境中的微塑料主要來源于陸源塑料垃圾輸入、海上船只塑料垃圾的丟棄和水產養殖業漂浮裝置的廢棄等.微塑料的大小、形狀和顏色與海洋生物的食物相似，容易被海洋生物誤食，由于微塑料自身的毒性及其表面吸附的有毒化學物，對海洋生物及其生態系統具有直接和潛在的危害.本研究主要綜述了微塑料對海洋生物產生影響的途徑、毒性效應及其效應機制的研究進展狀況;提出未來應重點加強微塑料環境濃度的長期效應、微塑料與其他污染物的聯合效應及其機制、微塑料效應的生物標志物篩選以及生態風險評估技術的研究等.
關鍵詞:海洋生物學;微塑料;海洋生物;毒性效應;效應機制
1微塑料概況
微塑料通常是指直徑小于5mm的碎片、纖維、薄膜和顆粒[1-5].按來源可分為在微尺寸范圍內生產的初級微塑料(如洗面奶和牙膏中的塑料顆粒)和大塊塑料垃圾在物理、化學和生物等作用下分解形成的次級微塑料[6].海洋環境中的微塑料主要是通過陸源塑料垃圾輸入、海上船只塑料垃圾的丟棄、水產養殖業漂浮裝置的廢棄等途徑進入海洋環境[7].微塑料的主要種類有高/低密度聚乙烯、聚乙烯對苯二甲酸酯、聚丙烯、聚苯乙烯、聚氯乙烯和源于漁業生產的尼龍纖維等[8].
盡管人類社會使用塑料制品已有近80a的歷史，然而由于微塑料粒徑太小，人們一直沒有意識到其對生物和生態系統可能產生直接或潛在的危害.國際上針對微塑料的研究始于20世紀70年代，但真正引起重視是在2000年之后.Thompson等(2004)首次提出microplastic(微塑料)這一英文術語[9].近年來關于微塑料作為海洋污染物相關的研究報道逐年增長，特別是2014年以來，研究人員分別在Science和Nature等期刊上發表了一系列關于海洋塑料/微塑料在世界范圍內污染狀況及其潛在的生態危害研究.因此，微塑料對海洋生物的效應及其生態系統的影響越來越受到國內外的廣泛關注[10-16].
2微塑料對海洋生物影響途徑
微塑料進入海洋環境后，首先，因其大小、形狀和顏色與海洋生物的食物相似，容易引起海洋動物誤食;其次，塑料本身含有的有毒物質能夠隨著塑料降解而釋放出來，并且微塑料的性質及其比表面積大，能夠吸附更多的海水中有毒化學物質;此外，微塑料可以作為有毒化學物質和微生物的載體，海洋動物誤食后，這些有毒物質和有害微生物進而對生物產生有害效應.
2.1微塑料被海洋動物的誤食
由于微塑料大小、形狀和顏色與普通海洋動物的食物相似[17]，海洋動物在攝食過程中將微塑料一同攝入體內，可能會對生物體產生機械損傷，堵塞食物通道，或者引起假的飽食感，進而減少對其它營養物質的攝入，導致攝食效率降低、能量缺乏、功能受損甚至死亡[1].研究表明，浮游動物、底棲無脊椎動物、雙殼類、魚類和大型海洋哺乳動物等不同種類的生物均能夠攝食微塑料.Carpenter等(1972)在發表的關于魚類攝取海洋廢棄物的報告中，就已經記錄了塑料粒子在幼魚和成魚體內的存在[18].Boerger等(2010)對捕自北太平洋環流食浮游生物的中層魚類進行解剖發現，微塑料占魚類胃含物的35%[19].此外，低營養級生物中許多類群不能有效區分塑料顆粒和食物顆粒的差異，而且低密度的塑料容易漂浮聚集在海洋的表層，因此浮游生物更容易受到微塑料的影響.法國卡爾維海灣海水中微塑料含量與浮游動物體內含量的比例達到2.73，高濃度的微塑料廣泛分布在海洋表層，引起了上層捕食者對微塑料的誤食[20].室內實驗同樣發現了海洋動物攝食微塑料的現象.將糠蝦(Neomysisinteger)、橈足類(Acartiaspp.、Limnocalanusmacrurus、Eurytemoraaffinis)、枝角類(Bosminacoregoni、Evadnenordmannii)、輪蟲(Synchaetaspp.)、多毛類幼體(Marenzelleriaspp.)和纖毛蟲(Tintinnopsislobiancoi)暴露于含有直徑為10μm的不同濃度聚苯乙烯微塑料顆粒(1000、2000、10000個/cm3)水體中，所有受試生物都表現出對微塑料的攝食行為[21].比較實驗的結果表明，4種海參(Thyonellagemmata、Holothuriaoridana、Holothuriagrisea、Cucumariafrondosa)暴露于微塑料與沉積物的混合物中20～25h后，其攝入體內的微塑料與沉積物的占比比其暴露環境中的微塑料與沉積物的占比更高，說明微塑料也能夠被不同種類海參誤當作食物攝入體內[22].Besseling等(2013)的研究也證明了這一點，暴露在水體中聚苯乙烯微塑料含量(0.000%、0.074%、0.220%、0.740%、2.200%和7.400%)越高，海蚯蚓(Arenicolamarina)對微塑料顆粒誤食也越多[23].然而，微塑料對有些種類生物攝食與積累的影響并不明顯.濾食性生物如海膽(Tripneustesgratilla)幼蟲[24]、太平洋牡蠣(Crassostreagigas)幼蟲[25-26]和歐洲扁平牡蠣(Ostreaedulis)[27]，以及腐屑食性生物如等足類動物[28]和端足目動物[29]攝食微塑料后，能夠在數小時內迅速從腸胃中排出.
2.2塑料降解過程釋放的有毒物質
盡管塑料被認為是惰性的，但是由于其較大的比表面積，亞微米添加劑越來越多地應用于商業熱塑性中[30].大多數添加劑如塑化劑、表面活性劑、顏料、分散劑、潤滑劑、抗靜電劑、納米粒子、納米纖維、惰性填料、甚至香料分子量都很小，并且不是化學性質的聚合物.因此，塑料在降解過程中，添加劑很容易從塑料中浸出.從海洋環境中收集到的塑料顆粒物中已經檢測到塑化劑的存在[31-32].除添加劑外，塑料生產中還使用其他化學品，如輔助物質聚合催化劑和引發劑等，可能在塑料降解過程中釋放到環境中[33].同時，添加劑可以與聚合物混合或化學結合，顯著地改變它們的浸出能力和塑料顆粒的潛在毒性[34].這些化合物能夠滲透動物的細胞膜，參與生化反應和誘導毒性效應[35];但是由于植物細胞壁的存在，這些效應在植物細胞中不太明顯[36].
2.3微塑料作為有毒化學物和有害微生物的載體
微塑料對海洋生物的效應，除了塑料本身有害作用之外，還涉及吸附在其表面的化學污染物對生物體的危害.由于微塑料具有大的比表面積和疏水特性，使其在海洋環境中能夠富集較高濃度的持久性有機污染物和重金屬等，如多氯聯苯[37]、滴滴涕[38]、多環芳烴[39-40]和重金屬[41-42]等.這些有毒有害物質可以隨著微塑料被攝食而進入生物體內.Browne等(2013)用預先吸附了污染物(壬基酚和菲)和添加劑(三氯生和多溴二苯醚)的聚氯乙烯微塑料與沙子混合(微塑料占比為5%)后，將蠕蟲(Arenicolamarina)暴露于混合物中，結果發現，隨著微塑料被蠕蟲攝食進入蠕蟲腸道后，污染物和添加劑在蠕蟲腸道體壁累積[43].Avio等(2015)將紫貽貝(Mytilusgalloprovincialis)暴露于吸附芘的微塑料水體中，微塑料被攝食后，轉移到血淋巴、鰓和消化道中，并在這些組織中觀察到芘顯著積累的現象，表明微塑料可以吸附并將污染物轉移到生物體內[44].
細菌可以在物質表面上形成生物膜，獲得營養物質，從而不斷地增殖和擴散.弧菌是形成塑料生物膜的常見海洋細菌[45]，也是許多種類海洋生物的致病菌.通過分析來源于海洋表層風化微塑料碎片表面的生物群落結構，發現了異養生物、自養生物、捕食者和共生菌的存在[46].因此，微塑料可以作為弧菌等有害微生物的載體，進而對生態系統帶來潛在威脅.
3微塑料對海洋生物的毒性效應及其機制
微塑料被海洋動物誤食后，微塑料自身的毒性和其表面吸附的有毒化學污染物會對生物體產生一定的有害效應.目前，表征微塑料毒性效應的指標主要包括攝食率、死亡率、生長情況、繁殖力、細胞及分子水平效應等[47].
3.1微塑料對海洋生物毒性效應
生物體長時間接觸微塑料，降低了其攝食能力，導致能量不足，降低了生長作用和繁殖力等[48].微塑料在腸道通道滯留的時間越長，就會對生物體產生越多的不利影響.性成熟的太平洋牡蠣在整個生殖周期連續8周暴露于直徑為2μm和6μm的聚苯乙烯微球(質量濃度為0.023mg/dm3)，導致了其精子活力下降、卵子數量減少和卵子粒徑變小;受精后，牡蠣幼蟲停止微塑料暴露，但其從母體攜帶的微塑料降低了存活率，生長受阻，后代幼體數量比對照組減少了41%[26].此外，日本虎斑猛水蚤(Tigriopusjaponicus)[49]、海島哲水蚤(Calanushelgolandicus)[50]、朝鮮臂尾輪蟲(Brachionuskoreanus)[51]、海洋橈足動物(Paracyclopinanana)[52]經0.05、0.50、6.00μm3種直徑的聚苯乙烯微塑料(質量濃度為0.1、1.0、10.0、20.0μg/cm3)暴露12d后，繁殖力、卵子大小、孵化成功率和后代存活率也均下降.當鰕虎魚(Pomatoschistusmicrops)幼魚同時接觸到與餌料鹵蟲大小、數量均相近的聚乙烯微球時，捕食鹵蟲的數量下降了65%，攝食率降低了50%[5].研究表明，40nmNH2和50nmCOOH涂層的聚苯乙烯納米顆粒(質量濃度為5～100μg/cm3)損害了鹵蟲(Artemiafranciscana)幼體的攝食和運動能力，并引發鹵蟲多次蛻皮[53].自然環境中，微塑料的含量從幾十到幾千個/m3(或者mg/m3)，如東北大西洋的平均塑料豐度為2.46個/m3[54]，北太平洋副熱帶環流區的塑料顆粒含量為3276個/m3和250mg/m3[55].而實驗室中常采用遠高于環境濃度的微塑料開展毒性試驗，微塑料甚至可以直接導致生物的死亡.翡翠貽貝(Pernaviridis)暴露于質量濃度為2160mg/dm3聚氯乙烯(直徑為1～50μm)中91d，其死亡率為100%[56];大型蚤(Daphniamagna)暴露于含量為105個/cm3聚乙烯(直徑為1～5μm)中14d，其死亡率達到50%[57].然而，至今關于微塑料對生物LC50值研究報道甚少.
此外，微塑料被攝食后，能夠在生物體不同組織和器官中富集和轉移，進而對生物產生有害作用.貽貝(Mytilusedulis)攝取直徑分別為3、10μm的聚苯乙烯微球，進入腸道后可以轉移到血淋巴中;而且發現直徑較小的粒子比較大的粒子更容易轉移[58].微塑料顆粒(直徑小于80μm)能夠進入貽貝消化系統的上皮細胞中，暴露3h后引起強烈的炎癥反應[2].Kashiwada(2006)報告了日本青鳉(Oryziaslatipes)暴露于10mg/dm3聚苯乙烯微塑料(直徑為39.4nm)7d后，體內聚苯乙烯微塑料顆粒的積累主要在鰓絲和腸道，且在精巢、肝臟和血液中也發現有少量存在;令人關注的是，在日本青鳉的大腦中也發現了這些粒子，提示納米粒子能夠通過血腦屏障，進而可能對生物體產生不利影響[59].
微塑料浸出物和表面吸附的化學物質對生物同樣具有有害作用.Nobre等(2015)將綠海膽(Lytechinusvariegatus)胚胎暴露于塑料顆粒，并模擬了2種添加劑脫附微塑料的方式，利用微塑料顆粒分析了添加劑浸出液的潛在毒性.結果表明，兩種方式浸出的添加劑都表現出胚胎發育異常的毒性效應，異常率分別增加了58.1%和66.5%[60].此外，塑料的瀝出物甚至能夠造成海洋橈足類動物死亡[61].
期刊推薦：《應用海洋學學報》(季刊)創刊于1982年，由國家海洋局第三海洋研究所、中國海洋學會、福建省海洋學會主辦。本刊為全國性海洋科學學術期刊。主要刊載臺灣海峽及其鄰區海域(東海、南海)的物理海洋學、海洋化學、海洋環境學、海洋生物與水產學、海洋地質與地震學、海洋開發與管理等方面的學術論文和研究報告等。讀者對象主要是國內外海洋生物、水產、化學、環保、水文、氣象、港工、地質、地震等單位和部門的科技人員、管理人員、高等院校相應專業的師生等。
3.2微塑料對海洋生物毒性效應機制
目前關于微塑料毒性效應機制方面的研究報道較少，已報道的主要集中在以下3方面.
3.2.1誘導氧化應激損傷機制不同表面涂層的聚苯乙烯微球(直徑為8μm)的急性暴露普通濱蟹(Carcinusmaenas)，對其鰓裂功能具有顯著但短暫的影響:暴露1h，對氧氣消耗量與吸入鰓腔內的聚苯乙烯微球表現出顯著性的劑量效應關系;暴露16h后，恢復到正常水平;暴露24h后，血淋巴鈉離子濃度顯著下降，而鈣離子濃度升高[62].Paul-Pont(2016)將貽貝暴露于直徑為2～6μm的聚苯乙烯微球水體中(質量濃度為2000個/dm3)7d，亞細胞氧化應激通路被激活[63].Jeong等(2016、2017)分析了朝鮮臂尾輪蟲和矮小擬鏢劍水蚤(Paracyclopinanana)分別在0.05、0.50、6.00μm聚苯乙烯熒光微球暴露下幾種與抗氧化相關的酶活性和絲裂原活化蛋白激酶的磷酸化狀況，首次提出了微塑料的有害結局路徑:微塑料在細胞中的毒性主要通過產生活性氧引起的氧化應激反應，導致細胞損傷，進而降低生長率和繁殖力;與直徑為0.50、0.60μm微塑料球相比，更小直徑的0.05μm微塑料球能夠滲透細胞膜，可以導致更強的氧化應激反應[51-52].
3.2.2免疫毒性效應機制許多種類環境污染物可以通過損害生物免疫系統功能，引起生物免疫力下降，最終導致生物個體的死亡.已有研究發現，將海洋動物暴露于微塑料水體中，其肝臟組織病理損傷水平增加[64-65].Greven等(2016)通過體外實驗也發現呆鰷魚(Pimephalespromelas)中性粒細胞經聚苯乙烯微塑料(直徑為41.0nm，質量濃度為100.0μg/cm3)和聚碳酸酯微塑料(直徑為158.7nm，質量濃度為0.1μg/cm3)分別暴露2h后，通過測定中性粒細胞功能，發現微塑料暴露后引發初級顆粒的去顆粒作用、刺激氧化爆發的活性和增加中性粒細胞胞外陷阱的釋放，其先天性免疫功能受到顯著性抑制，進而可能影響魚群對疾病的抵抗能力[66].
3.2.3干擾內分泌作用機制塑料生產過程中許多添加劑是內分泌干擾物，可能嚴重影響生物體的正常功能.比如，鄰苯二甲酸酯和雙酚A等塑化劑能夠影響動物的發育和繁殖過程，誘發遺傳畸變[67].此外，現場實驗結果也顯示，魚類攝食富集了海水中有機污染物的微塑料，干擾了魚類內分泌標志物基因的表達:雄性個體的卵殼前體蛋白重鏈(CechoriogeninH，ChgH)基因顯著下調;雌性個體的卵黃蛋白原I基因、ChgH基因和雌激素受體α基因表達也都顯著下調[64].Karami等(2016)將革胡子鯰(Clariasgariepinus)幼魚暴露于低密度聚乙烯(50、500mg/dm3)和菲(10、100mg/dm3)混合物的水體96h，也發現魚類體內分泌水平受到干擾:革胡子鯰大腦中叉頭盒L2(ForkheadboxL2)和色氨酸羥化酶2兩種基因的轉錄水平顯著降低.叉頭盒L2是調節合成雌激素的關鍵酶———芳香化酶基因轉錄的轉錄因子.色氨酸羥化酶是色氨酸轉化為5-羥色胺過程中一種重要催化酶.5-羥色胺主要調節促性腺激素釋放激素的轉錄水平.色氨酸羥化酶2的轉錄水平降低導致促性腺激素釋放激素轉錄水平降低.因此，叉頭盒L2和色氨酸羥化酶2轉錄水平降低可能進一步導致生物體激素失衡，從而影響繁殖過程[65].
SCISSCIAHCI
